El dengue es una enfermedad viral sistémica causada por la infección con uno de los cuatro serotipos del virus del dengue, que impone una importante carga al sistema sanitario. Colombia, una región hiperendémica, se encuentra entre los países más afectados de las Américas, con una tasa media de letalidad por dengue del 0,186%, notablemente superior a la media regional del 0,038%. Clínicamente, la infección por DENV puede manifestarse como dengue sin signos de alarma, dengue con signos de alarma o dengue grave. La presentación grave de la enfermedad suele estar relacionada con la presencia de anticuerpos no neutralizantes o subneutralizantes durante la infección heterotípica, en un proceso conocido como amplificación dependiente de anticuerpos, lo que pone de representa el papel fundamental de las células B (Bc) y los anticuerpos específicos del virus tanto en la patogénesis como en la protección contra la enfermedad. Hallazgos previos de nuestro grupo han demostrado una respuesta sustancial y precoz de las células secretoras de anticuerpos circulantes en niños, correlacionada con la gravedad de la enfermedad. Además, estudios limitados en modelos de ratones inmunocompetentes han mostrado una generación significativa de células productoras de anticuerpos en los ganglios linfoides drenantes de la piel y la inducción de un aumento de Bc en los centros germinales, que también son específicos para la proteína de la envoltura viral y la de premembrana. Sin embargo, los mecanismos por los que los anticuerpos y las Bc específicas del virus contribuyen a la fisiopatología del dengue siguen siendo poco conocidos. Este desconocimiento se debe en parte a la falta de modelos animales que reproduzcan con exactitud los mecanismos de infección y las características de la enfermedad del dengue en humanos. Por lo tanto, exploramos la cinética de las Bc y los anticuerpos totales y DENV-específicos y su asociación con los signos clínicos de la enfermedad en un modelo de ratón inmunocompetente de infección secundaria.