La Artritis Reumatoide (AR) es una de las enfermedades autoinmunes más frecuentes caracterizada por provocar inflamación crónica en las articulaciones que puede progresar a la destrucción ósea. Pese a que fisiopatología de la AR aún no es clara, la evidencia disponible ha demostrado la implicación de las células T y las células B en el desarrollo, establecimiento y perpetuación de la enfermedad. Singularmente, el rituximab (RTX), un fármaco que actúa por medio de la depleción de las células B CD20+, ha contribuido a esclarecer la participación de las células B en la AR, suscitando un interés especial sobre las mismas. Las células B pueden contribuir a la autoinmunidad de manera dependiente de la producción de los anticuerpos, ya que se ha mostrado que luego de la terapia con RTX se puede mejorar el curso de la AR al reducir los niveles de autoanticuerpos patógenos, sin embargo, se demostró que la reducción de los autoanticuerpos no siempre se correlaciona con la eficacia del tratamiento con RTX, lo que implica que la mejora de la enfermedad después de la terapia de depleción de células B (TDCB) supone además la eliminación de funciones patogénicas independientes de anticuerpos de las células B. Tales funciones pueden tratarse de su actuación como células presentadoras de antígeno (CPA) eficaces para las células T y células productoras de citocinas y quimiocinas. En esta monografía se analizó este último mecanismo con base a la evidencia reportada en la literatura científica de los efectos de la terapia con RTX sobre la citocinas y quimiocinas circulantes en pacientes con artritis reumatoide. Adicionalmente, se discutieron las posibles citocinas y quimiocinas candidatas a ser marcadores predictivos de la respuesta al rituximab o marcadores de actividad de la enfermedad tras el tratamiento Los artículos científicos evaluados mostraron que la mayoría de las citocinas proinflamatorias y con funciones duales, es decir, con funciones tanto pro como anti-inflamatorias, disminuyeron sus niveles en circulación luego de la terapia con RTX, a excepción de la IL-8, CCL19, MCP-1 y EGF, cuyas concentraciones no cambiaron o fueron contradictorias a lo largo de los estudios revisados. Curiosamente, la IL-10, una citocina clásicamente descrita como antiinflamatoria, también disminuyó. De esta forma se realizó un acercamiento a entender la contribución de las células B productoras de citocinas y quimiocinas en la fisiopatología de la enfermedad. La IL-10 y la IL-6 presentaron resultados consistentes y pueden posiblemente ser considerados a futuro como potenciales marcadores predictivos del tratamiento con rituximab.