El cancer de seno triple negativo (TNBC) es caracterizado por no expresar receptores de estrogenos, progesterona y receptor 2 del factor de crecimiento epidermico. TNBC no responde a la terapia endocrina convencional. El desarrollo de terapias efectivas, seguras y clinicamente utiles para tratar TNBC es urgentemente necesario. Recientemente, ha sido reportado que las lineas celulares de TNBC estan caracterizadas por disfuncion mitocondrial, glicolisis elevada y un incremento en la generacion de especies reactivas de oxigeno (ROS). Asi, una estrategia viable para tratar el TNBC es utilizando como blanco terapeutico las diferencias bioquimicas entre el metabolismo de las celulas sanas y las tumorales, con agentes dirigidos a la mitocondria como Mito-SG1. En este estudio, se investigaron los efectos citotoxicos y alteraciones en la bioenergetica celular inducidas por Mito-SG1 en celulas de cancer de seno y de epitelio mamario no tumorales. Mito-SG1 indujo selectivamente una inhibicion de la viabilidad celular, formacion de colonias y crecimiento celular en celulas TNBC y no TNBC, pero no en celulas MCF-10A normales. Se observo muerte celular por apoptosis y un aumento en la produccion de ROS. Mito-SG1 induce una disminucion en la tasa de consumo de oxigeno (OCR), la respiracion maxima y la capacidad respiratoria de reserva en las celulas TNBC y no TNBC. El tratamiento con Mito-SG1 provoco un cambio en los fenotipos metabolicos basales y en condicion de estres energetico, lo que sugiere que se afecta la capacidad de las celulas para satisfacer sus demandas energeticas de supervivencia por disfuncion mitocondrial.