El cancer de prostata (CP) y la hiperplasia prostatica benigna (HPB) son las principales patologias que afectan a la prostata cuya ocurrencia en la poblacion masculina mayor de 45 anos ha aumentado en la ultima decada. Al ser enfermedades de una alta incidencia y mortalidad, cada dia se destinan mas esfuerzos para estudiar sus tratamientos, con el fin de mejorar la calidad de vida de los afectados. La HPB es la mas comun entre las dos enfermedades. En la actualidad su tratamiento se lleva a cabo teniendo en cuenta las guias de la Asociacion Americana de Urologia, por medio de su algoritmo que clasifica a la enfermedad y ayuda a la eleccion de su tratamiento ya sea farmacologico o quirurgico. Los principales androgenos endogenos son la testosterona (T) y la 5α-dihidrotestosterona (DHT) que tienen actividades sexuales y anabolicas, ademas de controlar el desarrollo y mantenimiento de organos como las vesiculas seminales, el pene y la prostata, entre otros. En la prostata, la T es reducida enzimaticamente a DHT por la 5α-reductasa tipo II (5αR-II), siendo este metabolito el responsable de su agrandamiento. Por esta razon, la inhibicion de la 5αR-II constituye un blanco de accion clave para el tratamiento de la HPB. Dentro de los farmacos para tratar a la HPB se encuentran los inhibidores de la 5αR como la finasterida y la dutasterida, que aunque son muy efectivos se les ha asociado una serie de eventos adversos relacionados con la funcion sexual masculina. Por lo tanto, la busqueda y diseno de inhibidores de 5αR-II novedosos potencialmente con menores efectos adversos se encuentra justificada. En este sentido, el diseno de farmacos asistido por computadores o in silico constituye una herramienta valiosa para encontrar compuestos potencialmente bioactivos. A traves de la estrategia de docking o acoplamiento molecular se pueden encontrar compuestos que se adapten tanto geometrica como quimicamente a una determinada cavidad (sitio activo) de una diana biologica siendo esto representativo de su potencial actividad por la misma. Sin embargo, para llevar a cabo esta estrategia, es necesario conocer la estructura tridimensional (3D) de la diana de interes. Cabe mencionar que a la fecha, no se conoce la estructura 3D de la 5αR-II humana, por lo tanto, el presente trabajo tuvo como objetivo su modelado in silico partiendo de su secuencia de aminoacidos conocida, empleando tecnicas de modelado por homologia y por plegamiento (threading). A partir del alineamiento de la secuencia de aminoacidos conocida de la 5αR con las proteinas de la base de datos del Protein Data Bank (PDB) en el programa BLAST, se determinaron las plantillas proteicas (1MG7, 1J0A, 1UTH, 3BUR, 3BUV, 4QUV) para el modelado, mismo que se llevo a cabo en el programa computacional MODELLER y las plataformas informaticas I-TASSER y PHYRE2. Se construyeron un total de doce modelos que fueron validados mediante las plataformas QMEAN, ProQ y el grafico de Ramachandran. A estos modelos se les determino el sitio catalitico, representativo de las regiones de mayor accesibilidad y probabilidad de union a la T, mediante una estrategia de acoplamiento molecular amplio (blind docking) con AutoDock 4.6 y una estrategia de acoplamiento molecular fino (en el programa SiteMap) entre la T o los inhibidores y los doce modelos 3D construidos. Se determino que el sitio catalitico se encuentra en la region comprendida entre los aminoacidos histidina 230 a 232 de la estructura proteica concordando con el sitio catalitico previamente establecido por mutagenesis experimental. El modelo ITA3BUR, construido por la estrategia de plegamiento (threading) en el programa I-TASSER, empleando como plantilla proteica a la enzima 5β-reductasa (3BUR) de origen humano resulto un modelo valido de la estructura 3D de la 5αR. Adicionalmente, se determino que el modelo ITA3BUR se une de una manera energeticamente mas favorable tanto al sustrato endogeno como a los inhibidores adicionando elementos para considerarlo en una aproximacion teorica valida a la estructura tridimensional de la 5αR-II humana.