Objetivo: La activacion de FGFR2 requiere una configuracion entre ligando, receptor y Heparan sulfato (HS). Mutaciones en este receptor afectan el balance proliferacion/diferenciacion de celulas osteoprogenitoras ocasionando craniosinostosis. Se postula que degradar HS en tejido periostico de pacientes con Sindrome de Apert podria alterar la expresion genica relacionada con vias de proliferacion celular y modular el comportamiento celular. Metodos: Fibroblastos periosticos de tres pacientes y un control fueron cultivados y estimulados con FGF2 por 24h y Elaprase®(0.025mg/ml) por 48h. A partir del RNA total se determino la expresion genica con el Genechip® Human Gene 2.0ST Array(Affymetrix). Las diferencias se establecieron con fold change |2|. Los genes fueron anotados usando DAVID(v.6.7). Correcciones al p valor se realizaron con los test de Bonferroni, Benjamini, FDR. Algunos genes de interes se validaron mediante qRT-PCR. Resultados: Los genes de interes diferencialmente expresados a la alta, asociados a proliferacion celular fueron: MMP13, F3, IGF1, IGFBP3, DDX46, DAPL1, SERPINB2 y FGF2 y a la baja: MTRNR2L2, PTPRB, ATG9A, MAP3K1, COMP, CDH13, TP53TG3, TERF2IP, FGF7, FGF10, PPP2R2B. RUNX2, AKR1B15. Los genes validados por medio de qRT-PCR fueron MMP1, CDH3, FGFBP3 y PTPRB.Los cuales corroboran lo encontrado en el microarray. Conclusion: El tratamiento modifico la expresion genica relacionada con matriz extracelular y los procesos de proliferacion y diferenciacion celular. El mayor impacto se evidencio en los genes asociados a matriz extracelular generando supra-regulacion para cadherinas/protocaderinas e infra-regulacion para metaloproteinasas lo cual contrasta con los modelos previos de la enfermedad. Se propone una recuperacion parcial del microambiente celular despues del tratamiento.