El cáncer de seno triple negativo (TNBC), es la forma más agresiva de cáncer de seno, caracterizada por no expresar receptores de estrógenos (ER), receptores de progesterona (PR) y receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico (HER2). TNBC no responde a la terapia endocrina convencional y recuentemente presenta resistencia. Por lo tanto, el desarrollo de terapias efectivas, seguras y clínicamente útiles para tratar TNBC es urgentemente necesario. Recientemente, ha sido reportado que las líneas celulares de TNBC están caracterizadas por disfunción mitocondrial, glicólisis elevada, y un incremento en la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) en comparación con las células de cáncer de seno receptores-positivas (no TNBC). Así, una estrategia viable para tratar el TNBC es utilizando como blanco terapéutico las diferencias bioquímicas entre el metabolismo y la bioenergética mitocondrial de las células sanas y las tumorales, con agentes dirigidos a la mitocondria (MTAs). En este estudio, nosotros investigamos los efectos citotóxicos y alteraciones en la bioenergética celular inducidas por MTAs en líneas celulares de cáncer de seno y células de epitelio mamario no tumorales. La metformina dirigida a la mitocondria (Mito-Met), es basada en la biguanida metformina, una droga antidiabética conjugada a un catión de trifenilfosfina. Mito-SG1 es un nitróxido lineal dirigido a la mitocondria, SG1 [(N-terc-butil-N- [1-dietilfosfono- (2,2- imetilpropilo)]] conjugado a un catión alquil trifenilfosfonio.