Introduccion: En la reunion en el 2001 del Grupo de Revision de los Avances y Progresos en el area de accidente cerebrovascular del Instituto Nacional de Trastornos Neurologicos y Accidente Cerebrovascular (rama del NIH –National Institute Health-) de los Estados Unidos, se formaliza el concepto de “Unidad Neurovascular”, una estructura en la que se acopla la fisiologia neuronal y su coexistencia con la dinamica reologica del flujo sanguineo. Mucho mas alla de la propuesta inicial de una comunicacion doble via entre el acoplamiento de la dupla neurona-astrocito a la vasculatura, hoy se ha logrado hacer evidente una riquisima senalizacion de plural entre una vasta clase de distintas celulas del grueso de la Histologia del sistema nervioso y los componentes de la microvasculatura y la macrovasculatura. Hoy es crucial el descubrimiento de como la Unidad Neurovascular esta afectada dentro de la fisiopatologia del campo de las enfermedades neurodegenerativas, con o sin componente microangiopatico o macroangiopatico. El deterioro cognitivo que sucede con el envejecimiento, es para muchos un inmenso desafio de Salud Publica. Si bien la Enfermedad de Alzheimer es la causa mas notable de sindrome mental organico cronico o demencia en paises occidentales, la etiologia vasculopatia es la segunda causa en importancia, aunque ocuparia el primer puesto en el este de Asia. La microangiopatia y microangiopatia cerebral, incluyendo la microcirculacion de la sustancia blanca subcortical, son contribuyentes esenciales para la genesis y expresion de la disfuncion cognitiva causada de manera colateral en enfermedades, en principio no neurovasculares, como la enfermedad de Alzheimer . Objetivo : Ofrecer un panorama molecular y metabolico detallado y actualizado de este grupo de enfermedades, al igual que su fisiopatologia y potenciales blancos farmacologicos. Metodo : A partir de la revision de la literatura de textos cientificos, se buscara en consenso especificar las caracterices de interaccion metabolicas, moleculares y clinicas en la enfermedad neurodegenerativa a lo largo del tiempo en la vida. Conclusiones: La presencia de circulacion colateral en el evento cerebrovascular determina la disminucion del dano neuronal, asi como el impacto en la calidad de vida futura del paciente y no solo lo explica un contexto hemodinamico, sino una profundizacion en el comportamiento molecular del cerebro. Algunos neurotransmisores, como la adenosina, el NO, la dopamina y la serotonina tienen propiedades vaso activas importantes, asi como los iones potasio liberados al espacio extracelular por las neuronas. Ademas, los astrocitos son esenciales en el acoplamiento neurovascular porque responden a la actividad neuronal mediante la produccion de sustancias con propiedades vaso activas. Estas celulas producen PGE2 posterior a la activacion neuronal, hecho que resalta la importancia de las COX en el mantenimiento del FSC. Con la presencia de eventos hipoxemicos, la participacion exitatoria del SNC a traves del glutamato en los astrocitos conlleva a la liberacion de sustancias, como el EET y la 20-HETE dependientes del citocromo P450. Lo anterior, tiene como principal objetivo aumentar el FSC por medio de la vasodilatacion, para asi garantizar mayor suministro de nutrientes aquellas zonas con mayor actividad neuronal, obrando de manera protectora en eventos hipoxemicos. Finalmente, queda mucho por hondar en el fundamento biologico del ACV y en el dano neuronal que se genera como consecuencia de una exposicion anoxica, asi como la misma degenerativa que acompana el envejecer del cerebro y los diferentes riesgos factoriales que le acompanan. Gracias a las ECM producidas finalmente por los astrocitos es que el cerebro logra la homeostasis circulatoria permanente en este tipo de sucesos.