Antecedentes: Los polimorfismos geneticos de los antigenos leucocitarios humanos y citocromos CYP450, CYP2C19 y CYP2C9 han sido propuestos como elementos clave para la susceptibilidad a farmacos antiepilepticos como fenitoina y carbamazepina. Estas isoenzimas hepaticas y los antigenos leucocitarios humanos exhiben polimorfismo genetico con variabilidad interindividual en la actividad catalitica. El sindrome de Stevens-Johnson es uno de los efectos adversos idiosincrasicos relacionados con fenitoina y carbamazepina. Objetivo: Relacionar los polimorfismos de los alelos antigenos leucocitarios humanos y los citocromos con el sindrome de Stevens-Johnson causado por fenitoina y carbamazepina en poblacion amerindia de Colombia. Metodos: Se realizo una busqueda sistematica en la base de datos de la Universidad Libre Seccional Barranquilla, incluyendo ClinicalKey, ProQuest y PubMed; los resultados fueron tabulados y organizados en funcion de su expresion para conocer la frecuencia alelica de antigenos leucocitarios humanos en poblacion amerindia de Colombia. Resultados: Los polimorfismos geneticos de antigenos leucocitarios humanos de clase I y los CYP2C9 y CYP2C19 se han asociados con el sindrome de Stevens-Johnson causado por fenitoina y carbamazepina. Se encontro que el mayor riesgo del sindrome de Stevens-Johnson por fenitoina y carbamazepina se vincula fuertemente con antigenos leucocitarios humanos B*15:02 en chinos-han y antigenos leucocitarios humanos B*51:01 en tailandeses, este ultimo con una frecuencia de 32.70 % en poblacion amerindia de Colombia. Conclusiones: Se identifico fuerte asociacion entre antigenos leuco-citarios humanos B*51:01 y el sindrome Stevens-Johnson inducido por fenitoina y carbamazepina en tailandeses, presentandose este alelo caracteristicamente en poblacion amerindia de Colombia, por lo que se debe estudiar como un marcador de predisposicion genetica para el sindrome de Stevens-Johnson en amerindios.