Generar conocimiento sobre diferencias en la reactividad vascular (RV) de arterias relacionadas al cancer permitira mejorar las estrategias de diagnostico y tratamiento. En bano de organo aislado se midio RV en respuesta maxima relativa (Emax%KCl, contraccion maxima normalizada respecto a contraccion a KCl) como en sensibilidad (EC50, concentracion que genera 50% de respuesta) de arterias tumorales de colon (TU), comparadas con arterias extratumorales (ET) del mismo paciente y arterias mesentericas de pacientes sin cancer (NT), en respuesta a KCl (4x10-2 M), fenilefrina (FE, 5x10-8-10-5 M); endotelina-1 (ET-1 10-9-10-7 M), U-46619 (analogo del tromboxano A2, 10-13-10-7 M), y bradikinina (BK, 10-9-10-5 M), comparando con ANOVA y t de Student, p<0.05. La siguiente tabla muestra los resultados.M: Concentracion molar. aContraccion maxima al KCl. b% de relajacion respecto a contraccion con U-46619. Resultados en media±error-estandarLa mayor respuesta de TU pero no de NT al KCl sugiere diferencias histologicas que no hemos precisado. El aumento en Emax a FE y en EC50 U-46619 de TU y ET respecto a NT, sugiere que el microambiente tumoral favorece la respuesta contractil en las arterias que lo irrigan: se ha reportado que el estres oxidativo activa quinasas que promueven proliferacion y resistencia a anticancerosos, e induce disfuncion endotelial que empeora la vasodilatacion. Los receptores betaadrenergicos participan en la iniciacion y progresion del tumor; pero falta mayor evidencia sobre el rol de la senalizacion alfa-adrenergica y del tromboxano A2 en el control vascular en cancer. ET-1 aumenta su expresion en cancer, promoviendo mitogenesis y vasculogenesis tumoral, pero en nuestro trabajo la RV a ET-1 no cambio entre las arterias TU, ET y NT, similar a lo reportado por Ferrero en 2008, que tambien reporto aumento en expresion del receptor ET-B vascular, mientras que Liakou en 2012 reporto mayor expresion del receptor ET-A en tejido tumoral. La mayor sensibilidad a U-46619 en TU y ET sugiere incremento en la actividad de los mecanismos dependientes del tromboxano A2, coincidiendo con lo reportado en mayor activacion de receptores tromboxano-prostanoides, consecuente menor expresion de oxido nitrico sintasa endotelial que lesiona la vasodilatacion. Nuestro analisis de relajacion no presento diferencias de RV a BK en Emax ni en EC50 entre TU y ET, similar a lo hallado por Ferrero, 2008, contradiciendo un posible dano endotelial, al menos en TU y ET. Estos resultados preliminares requieren contrastarse con arterias no tumorales, medir expresion diferencial de receptores, hacer histologia evaluando integridad de la pared vascular, y cuantificar probable disfuncion endotelial precisando mecanismos afectados, usando bloqueantes especificos.