Se ha reportado que la isquemia cerebral induce a la hiperfosforilacion de la proteina Tau y que la glucosamina ejerce un efecto neuroprotector en cerebros postisquemicos de ratas. Sin embargo, el mecanismo celular a traves del cual actua la glucosamina aun no se conoce del todo. Por esta razon se planteo como objetivo general evaluar si el tratamiento de la isquemia cerebral focal con glucosamina en el modelo animal rata Wistar, altera los niveles de expresion y fosforilacion de la proteina Tau. Para ello se compararon los niveles de expresion y fosforilacion (residuos ser 214 y 396) de Tau en ratas Wistar a diferentes tiempos despues de ocurrida la isquemia cerebral focal, con y sin tratamiento con glucosamina. Es importante mencionar que hasta el momento solo existe una terapia farmacologica aprobada para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquemico agudo. Por lo que se hace necesario la identificacion de nuevos agentes como los neuroprotectores, que sean especificos y efectivos, y puedan implementarse a futuro.