El objetivo de la presente Tesis Doctoral ha sido valorar la posible participacion del bloqueo del canal KATP en las modificaciones electrofisiologicas intrinsecas producidas por el ejercicio fisico cronico, tanto en circunstancias de normal perfusion como, especialmente, durante la isquemia regional aguda. Para cumplimentar el objetivo comentado, nos hemos propuesto analizar, en corazon aislado y perfundido de conejo, las modificaciones producidas por la realizacion de ejercicio fisico cronico, durante la FV inducida sin interrumpir la perfusion, de la refractariedad (mediante el analisis de parametros relacionados con la misma, como la longitud media del ciclo fibrilatorio y el periodo refractario funcional durante la FV) y de la heterogeneidad miocardica (mediante el analisis de la dispersion de los parametros antes mencionados y del analisis de la complejidad de la activacion electrica del miocardio durante la FV). La investigacion se ha realizado en corazones aislados de conejos machos de raza Nueva Zelanda, alimentados ad libitum. Los conejos se distribuyeron en tres grupos: un grupo control (n=20), un grupo control a los que se les perfundio una solucion de glibenclamida (10 mM) al corazon aislado durante el protocolo electrofisiologico para bloquear los canales KATP (n=17) y un grupo de animales entrenados (n=16). El grupo entrenado fue sometido a un programa de ejercicio fisico en cinta rodante, durante seis semanas, cinco dias semanales a intervalos de seis series de cuatro minutos de carrera continua (a una velocidad de 20 m?min-1), con un minuto de descanso entre ellas. Finalizado el proceso de entrenamiento y/o de estabulacion, se procedio a la extraccion y posterior ubicacion del corazon en un sistema de tipo Langendorff, el cual nutrio retrogradamente al corazon con una solucion fisiologica. Un electrodo de estimulacion y una placa con 240 electrodos de registro se colocaron sobre la superficie epicardica del ventriculo izquierdo. La FV fue inducida por electroestimulacion, sin interrumpir la perfusion; 5 minutos tras inducir FV, se practico oclusion de la arteria coronaria circunfleja. El analisis de los parametros objeto de estudio se realizo sobre el trazado fibrilatorio, que se obtuvo inmediatamente antes de la oclusion arterial coronaria y tras cinco minutos de la citada oclusion, mediante un software especifico adaptado al tipo de analisis que requieren estos estudios. Resultados respecto a la refractariedad: 1) en los corazones del grupo entrenado se evidencio un aumento de la refractariedad, manifestado en todos aquellos parametros relacionados con la misma, previamente a la oclusion coronaria aguda (OCA), y una mejor preservacion de esta propiedad durante la isquemia; 2) la OCA produjo un aumento de todos los parametros de refractariedad analizados, en los corazones de los animales control y tratados con glibenclamida. Resultados sobre heterogeneidad: 1) en el grupo entrenado, previamente a la OCA, se observo una menor dispersion de los intervalos VV que en el grupo control, y un mejor mantenimiento de la dispersion de la frecuencia de la fibrilacion tras la OAC; 2) en los corazones tratados con glibenclamida, previamente a la OCA, todos los parametros de heterogeneidad analizados fueron menores que el grupo control. Posteriormente a la oclusion, los CV de los intervalos VV y de la FD fueron menores cuando se comparo respecto al control. Resultados sobre la complejidad de activacion: 1) los corazones de los animales entrenados exhibieron un nivel de complejidad menor respecto al grupo control previamente a la OCA, no habiendo diferencias tras la OCA; 2) los corazones tratados con glibenclamida, exhibieron una menor complejidad respecto al grupo control previamente a la OCA, y una menor complejidad respecto al grupo control y al grupo entrenado tras la oclusion. En conclusion, el efecto beneficioso del ejercicio fisico cronico podria ser debido al incremento de la refractariedad miocardica ventricular intrinseca, y a una disminucion de la heterogeneidad y estabilidad electrofisiologica miocardica, en el miocardio normoxico. Este efecto beneficioso se manifiesta tras la OCA mediante una mejor preservacion morfo-funcional del miocardio isquemico, a la vista de los resultados sobre la refractariedad, y una disminucion de la heterogeneidad electrofisiologica. El ejercicio fisico cronico no parece actuar bloqueando el canal KATP en la condicion de isquemia, dados los resultados obtenidos referentes a la refractariedad y a la complejidad de activacion, al comparar la evolucion de los parametros relacionados con estas propiedades entre el grupo tratado y el entrenado. Existe un comportamiento similar en cuanto a la heterogeneidad electrofisiologica, tras la OCA, entre el grupo entrenado y tratado con glibenclamida. Sin embargo, el caracter de estas semejanzas no permite afirmar que, a este nivel, el ejercicio haya operado a traves del bloqueo del canal KATP. El hecho de que la administracion de glibenclamida haya producido modificaciones previamente a la OAC, plantea la posibilidad de acciones independientes al bloqueo del canal KATP de esta sustancia.