El aumento de la union de O-N-acetilglucosamina (O-GlcNAc) a las proteinas, ayuda a las celulas a adaptarse al estres y mejora su supervivencia. Se ha confirmado que, al tratar un evento isquemico con glucosamina aumentan los niveles de O-GlcNAcion en las proteinas citoplasmaticas y nucleares de las celulas. En el cerebro se realizan varios procesos de O-GlcNAcion, y se ha demostrado que la glucosamina retrasa o disminuye el dano en los tejidos de cerebros de animales sometidos a isquemia, lo cual sugiere que es una estrategia de neuroproteccion, pero la forma en la que actua la glucosamina para causar dicha neuroproteccion aun no se conoce en su totalidad. Con el objetivo de esclarecer los mecanismos celulares por los cuales el tratamiento con glucosamina es capaz de disminuir el tamano del infarto cerebral, se propuso caracterizar los niveles de expresion de la proteina GSK-3s total y dos de sus formas fosforiladas, las cuales estan implicadas en los procesos de apoptosis celular. Se uso la tecnica de Western Blot, en muestras de corteza cerebral de ratas sometidas a isquemia cerebral y tratadas con glucosamina a diferentes tiempos de transcurrida la isquemia. Se encontro que la glucosamina no poseia ningun efecto sobre la expresion de GSK-3s en el tiempo pero si sobre sus modificaciones post-traduccionales, aumentando su forma inhibida (p-GSK-3s serina 9) a las seis horas y disminuyendo la forma que le confiere mayor actividad (p-GSK-3s tirosina 216) a los 15 minutos. Con estos resultados se sugiere la implicacion de GSK-3s en los mecanismos de neuroproteccion de la glucosamina en isquemia cerebral, enfermedad que es la segunda causa de muerte en el mundo.