El sindrome metabolico (SM) es una condicion clinica asociada a enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2. Sus componentes son la obesidad abdominal, la dislipidemia, la hipertension y un estado de resistencia a la insulina, ademas de ser considerado un estado protrombotico y proinflamatorio. La prevalencia del SM cambia con los criterios utilizados en estos estudios, aumenta significativamente con la edad de la poblacion estudiada e influyen factores geneticos propios de cada una de ellas, lo cual explica los rangos amplios de prevalencia que van del 7% al 67%. Recientemente se habla de SM en jovenes y se ha identificado su asociacion con obesidad y el riesgo de enfermedades como la diabetes; aun no se ha establecido la prevalencia en este grupo de edad por la falta de una definicion adecuada para ninos y adolescentes. Los niveles elevados de proteina C reactiva (PCR) son caracteristicos del SM y es considerado como un predictor independiente de riesgo de infarto de miocardio (IM), accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periferica y muerte subita de origen cardiaco en individuos aparentemente sanos; ademas junto con los niveles de lipidos sanguineos esta aprobada por el CDC y la AHA para prediccion del riesgo global. Los individuos con SM tienen una mayor prevalencia de microalbuminuria, disminucion de la funcion renal, disfuncion endotelial, mayor rigidez arterial y aterogenesis, aumento de la masa ventricular izquierda, y alteracion en el metabolismo lipidico. Estudios recientes sugieren disfuncion global del ventriculo izquierdo caracterizada por disminucion del volumen sistolico, aumento de la resistencia vascular sistemica (RVS) y alteracion del sistema nervioso autonomo mediada por disfuncion barorrefleja. La caracteristica fisiopatologica del SM es la resistencia de las celulas del musculo esqueletico a la accion de la insulina, lo que disminuye el transporte transmembrana de glucosa, debido a ello aumenta la secrecion pancreatica de insulina y se produce un estado de hiperinsulinemia, que explica parte de los eventos fisiopatologicos de la enfermedad. Existen diferentes hipotesis sobre el inicio del estado de hiperinsulinemia como son la excesiva lipolisis del tejido adiposo visceral que acompana a la obesidad abdominal, el aumento del estres oxidativo, la activacion local o sistemica del eje renina-angiotensina, la supresion inadecuada de la lipolisis intramuscular, los bajos niveles plasmaticos de adiponectina y alteraciones en el sistema nervioso simpatico. La influencia neuroadrenergica es primordial en la genesis y progresion del SM, ya que las influencias simpaticas reducen la sensibilidad a la insulina a traves de los efectos celulares directos, y varios de los componentes del SM se asocian con aumento de la actividad simpatica y con la aparicion y progresion del dano a organo blanco. El ejercicio aerobico regular a una intensidad moderada mejora todos los componentes del SM. La explicacion fisiologica para estos efectos esta dada por el aumento en la biodisponibilidad de oxido nitrico (ON) en el endotelio vascular. Ademas el ejercicio tambien modula la presion arterial por su efecto sobre el sistema nervioso autonomo, caracterizado por menor liberacion de noradrenalina al plasma (29%) y menor produccion de renina (20%). El ejercicio ademas mejora los parametros de funcion sistolica y gasto cardiaco en pacientes con SM, e induce adaptaciones funcionales en el sistema cardiovascular, como reduccion de la frecuencia cardiaca submaxima, disminucion de la frecuencia cardiaca en reposo y aumento de la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC). Para pacientes con SM se recomiendan 60 minutos o mas de actividad aerobica continua o intermitente, preferiblemente todos los dias de la semana, para promover la perdida de peso o el mantenimiento del mismo y hacer mas pronunciados los efectos ya mencionados. Lecturas recomendadas 1. Puavilai G, Chanprasertyotin S, Sriphrapradaeng A. Diagnostic criteria for diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance: 1997 criteria by the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus (ADA), 1998 WHO consultation criteria, and 1985 WHO criteria. World Health Organization. Diabetes Res ClinPract 1999;44(1):21-26. 2. Mancia G, Bousquet P, Elghozi J, et al. The sympathetic nervous system and the metabolic syndrome. J Hypertens 2007;25(5):909-920. 3. Landsberg L. Insulin resistance and the metabolic syndrome. Diabetologia 2005; 48(7):1244-1246. 4. American Heart Association; National Heart, Lung, and Blood Institute, Grundy S, Cleeman J, Daniels S, Donato K, Eckel R, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Executive summary. Cardiol Rev 2005;13(6):322-327.