Introduccion: El lupus eritematoso sistemico (LES), la escleroderma y la artritis de inicio tardio son enfermedades inflamatorias autoinmunes (EIA) caracterizadas por la produccion de autoanticuerpos y presencia de celulas T anormales, las cuales generan respuesta inmune defectuosa. La expresion anormal de moleculas clave en senalizacion y la funcion defectuosa de los linfocitos T cumplen un papel significativo en la patogenesis de la enfermedad autoinmune. Las celulas T muestran numerosas anormalidades en la senalizacion del complejo receptor de celula T cadena zeta (TCRζ) estas aberraciones resultan en la alteracion de la expresion de citoquinas y algunos eventos bioquimicos involucrados en la expresion de moleculas de superficie. Los defectos en el complejo TCRζ pueden estar asociados al uso de corticoides, utilizados en pacientes con enfermedad autoinmune, debido a su potente actividad antiinflamatoria y propiedades inmunosupresoras. Los corticoides sinteticos como la dexametasona inhiben la actividad trascripcional de algunos factores como NFkB y AP-1 los cuales regulan la sintesis de algunas citoquinas y podrian estar involucrados en la sintesis de TCRζ. Objetivos: Evaluar la asociacion de los defectos de la expresion de cadena zeta (ζ), en celulas T de pacientes con enfermedad autoinmune sin tratamiento con corticoides. Los defectos en la expresion defectuosa de zeta, proteina asociada al receptor TCR, altera la activacion normal del linfocito T. Materiales y metodos: Estudio analitico de casos y controles, con una relacion 1:1 (13:13). Los casos fueron pacientes con enfermedad autoinmune activa (6 pacientes con LES, 5 pacientes con escleroderma y 2 pacientes con artritis de inicio tardio), y que no hubieran iniciado tratamiento con corticoides, los controles fueron pacientes sin diagnostico de enfermedad autoinmune. El diagnostico se hizo a traves de los criterios establecidos por el Colegio Americano de Reumatologia para pacientes con LES, escleroderma y artritis de inicio tardio. Se realizo venopuncion extrayendo 10ml de sangre total, se extrajo RNA total y se hizo RT PCR, se amplifico utilizando un juego de primers que flanquean una region de 138 pares de bases que involucraban los exones 2, 3 y 4 de cadena ζ. Resultados: En los valores de amplificacion de cadena Z se encontraron diferencias significativas en pacientes con enfermedad autoinmune (0,8214 }0,1787, med=0,7368) comparada con el grupo control (0,9225 }0,1272, med=0,9830) (p=0,045, Test no-parametrico, exacto de Mann Whitney a una cola). Conclusion: La expresion de cadena Z se encontro disminuida en celulas T de pacientes con enfermedad autoinmune, sin uso de corticoides, la disminucion o una falta de expresion de la cadena Z puede causar alteraciones en la respuesta inmune.