Introduccion: La via de inestabilidad de microsatelites se ha encontrado sobre todo en canceres de vias digestivas, de los cuales 90% de los casos pertenecen a pacientes con cancer hereditario y 15% con cancer esporadico. De ella se deriva un fenotipo denominado de inestabilidad de microsatelites (IMI+) o fenotipo de error de la replicacion (RER+) que induce a la acumulacion de mutaciones en tasas mas elevadas a las normales. Objetivos: Identificar la presencia del fenotipo IMI+ en los pacientes analizados y evaluar su relacion con la diferenciacion histopatologica del tumor porque en conjunto han sido asociados con un mejor pronostico y una mejor respuesta al tratamiento dado. Metodologia: Se extrajo ADN de las muestras de sangre (celulas normales) y las biopsias de tumor (celulas tumorales) de los 23 pacientes que se pudieron incluir para el estudio y mediante la amplificacion por PCR y posterior electroforesis capilar; se tipifico el microsatelite mononucleotidico BAT-26, empleado por su sensibilidad para descubrir el fenotipo IMI+. Finalmente se hizo una correlacion estadistica segun la presencia (IMI+) o ausencia (IMI-) del fenotipo, con los hallazgos histopatologicos utilizando la prueba exacta de Fisher. Resultados: Del total de pacientes, 4 (17%) presentaron IMI+: 3 de ellos con cancer colorrectal (2 casos posiblemente con cancer hereditario) y uno con cancer gastrico. No se encontro ninguna asociacion entre el fenotipo IMI+ con el diagnostico patologico, la edad, el sexo y la diferenciacion histopatologica del tumor. Conclusion: Se encontro el fenotipo IMI+ en 17% de los casos, sin asociacion con el grado de diferenciacion histopatologica del tumor, posiblemente por el reducido numero de muestras tipificadas, por lo cual es indispensable revisar los metodos de fijacion, parafinacion y almacenamiento de tejidos, pues las tecnicas actuales dificultan la digestion de la proteinaza k y la PCR