La respuesta inmune contra microorganismos intracelulares, como el Mycobacterium dependen de la inmunidad mediada por celulas (IMC). El principal mecanismo efector de la IMC es la activacion del macrofago infectado por medio de citoquinas producidas por celulas Th1, particularmente el IFNγ. Recientemente se identifico la deficiencia del receptor de IFN gama (IFNγR) en humanos como un desorden autosomico recesivo, que conduce a un defecto en la expresion o funcion del IFNgR. Esta deficiencia se caracteriza por aumento de la severidad y cronicidad de las infecciones intracelulares, especialmente en aquellos casos donde el macrofago es la principal celula efectora (1,2).