El gasto energetico es tan grande en el momento del nacimiento, que las neuronas no podrian sobrevivirsin el soporte metabolico de los astrocitos. Adicionalmente, la necesidad de neurotransmisores es tan alta en la prelactancia, que sin la colaboracion metabolica de los astrocitos seria imposible mantener los niveles de intermediarios del ciclo de los acidos tricarboxilicos para mantener su sintesis. Este trabajo se enfoco en el estudio de los procesos metabolicos intracelulares de los astrocitos donde esta involucrado el acetato para establecer su importancia en el metabolismo oxidativo y lipogenico durante la prelactancia. Se incubaron cultivos quiescentes de astrocitos neonatales de rata con acetato (5 mM), [1-14C]-acetato, [2-14C]-acetato y [U-14C]-acetato (1 μ Ci) (200-300 dpm/nmol). Adicionalmente, se utilizaron inhibidores enzimaticos como el dicloroacetato (1 mM) y el aminooxiacetato (5 mM), e inhibidores del transporte como el α-ciano-4-hidroxicinnamato (2 mM), butilmalonato (5 mM) y 1,2,3-bencenotricarboxilato (5 mM). Los resultados en su conjunto indican que los astrocitos pueden metabolizar acetato mas como sustrato energetico que lipogenico, lo que nos permite pensar que este sustrato puede llegar a ser mas importante para ayudar a mantener el metabolismo oxidativo, favoreciendo el reciclaje de carbonos en la prelactancia. Adicionalmente, se evidencio con el uso de [1-14C]-acetato una alta actividad anaplerotica sobre todo cuando los astrocitos requieren mantener los reservorios de oxalacetato y acetil-CoA para mantener la respiracion. Estos resultados senalan a la acetil-CoA sintetasa mitocondrial (AceCS2), la piruvato carboxilasa(PC) y la enzima malica citosolica (cME), como enzimas claves para mantener el funcionamiento de los astrocitos en la prelactancia. Con el uso de [2-14C]-acetato, los resultados sugieren que los astrocitos in vitro tienen un alto requerimiento de carbonos, principalmente para la sintesis de glutamina. Adicionalmente, la lipogenesis estaria soportada por dos rutas la via del citrato y la via de la acetil-CoA sintetasa citosolica (AceCS1).