La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria cronica en la cual participan diferentes componentes del sistema inmune innato y adaptativo. En los murinos se ha demostrado que los linfocitos B (LB) cumplen un papel protector en la enfermedad, asociado con la produccion de IL-10. Sin embargo, no se encuentran definidas las subpoblaciones de LB que median dicho efecto. Con el fin de evaluar la frecuencia y el fenotipo de las subpoblaciones de LB en un modelo murino de aterosclerosis, se emplearon ratones C57BL/6 silvestres (controles) y deficientes en el gen que codifica la apolipoproteina E (apoE-/-). Los ratones fueron alimentados o no con dieta pro-aterogenica (HFD) durante 12 semanas. Los ratones apoE-/--HFD desarrollaron placas ateroscleroticas consolidadas comparados con los ratones silvestres. Las subpoblaciones de LB foliculares (FO), transicionales 2 (T2) y de zona marginal (ZM) fueron evaluadas a partir de esplenocitos totales mediante citometria de flujo, basados en la expresion de CD19, CD21, CD23, CD24, IgD e IgM. Simultaneamente, se evaluo en cada subpoblacion la expresion de las moleculas co-estimuladoras CD40, CD80 y CD86. No hubo diferencias en la proporcion de LB totales entre los grupos de estudio, pero en los ratones apoE-/--HFD se observo una disminucion significativa en la frecuencia de LB FO y un aumento de los MZ comparados con los controles. En ratones apoE-/--HFD se encontro disminucion significativa de la expresion de CD19 en todas las subpoblaciones evaluadas y un aumento significativo en la expresion del CD40 en los LB T2 comparado con ratones silvestres. No se observaron diferencias en la expresion de CD80 y CD86 entre los grupos evaluados. La disminucion de CD19 y el aumento de CD40 en los LB de ratones apoE-/--HFD, sugiere que estas celulas, especialmente las T2, podrian tener un defecto en su activacion. Algunos LB T2 se han caracterizado como altos productores de IL-10, por lo que alteraciones en su funcion podrian asociarse con una mayor inflamacion cronica en esta enfermedad.
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Atherosclerosis and Cardiovascular Diseases
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FuenteDOAJ (DOAJ: Directory of Open Access Journals)