La apertura de los canales de glutamato tipo NMDA, gracias a la accion concomitante de las neuronas pre-sinaptica y post-sinaptica a nivel de las espinas dendriticas, induce a modificaciones de la fuerza y eficacia sinapticas en estas, fenomeno mejor conocido como plasticidad sinaptica. Las dos formas conocidas de plasticidad sinapticas son la potenciacion a largo plazo (LTP) y la depresion a largo plazo (LTD). Subyacen a ambos tipos de plasticidad modificaciones covalentes sobre las distintas proteinas que componen la densidad post-sinaptica y, en caso de que la LTP se prolongue, una regulacion activa de la transcripcion y traduccion de material genetico. Asi, la regulacion activa de la fuerza y eficacia sinaptica se debe al control activo sobre la tasa de insercion y remocion de los receptores de glutamato tipo AMPA, receptores encargados de la excitacion rapida en el cerebro. Lo significativo de dicho evento en el hipocampo se debe a que este esta relacionado de manera estrecha con la memoria declarativa de los individuos, su memoria de reconocimiento y la memoria espacial, esta ultima mediada por la activacion precisa y coordinada de las celulas de lugar que se encuentran en el.