Las citoquinas desempenan un papel fundamental en la respuesta inmune antimicobacteriana, en el desarrollo de la enfermedad, el dano tisular, el tipo de enfermedad y los defectos inmunologicos asociados a la tuberculosis (TB). El IFNγ y el TNFα estan asociados con la activacion del macrofago y por lo tanto con aumento de la capacidad antimicobacteriana, mientras la IL-10 y el TGFβ tienen efectos opuestos, como citoquinas desactivadoras de los macrofagos. En pacientes con TB hay disminucion de la produccion de IFNγ por parte de los linfocitos en respuesta a antigenos icobacterianos e incremento en la produccion de TGFβ e IL-10. Por muchos anos se ha sospechado la influencia de factores geneticos en la resistencia/susceptibilidad a la tuberculosis (TB). Estudios recientes muestran que la produccion de citoquinas esta regulada geneticamente; polimorfismos, muchos de ellos localizados en las regiones promotoras, han sido reportados para TNFα, IFNγ, IL-10, IL-1βy TGFβ y se correlacionan con los niveles de produccion de estas citoquinas. Por lo tanto esas variaciones geneticas podrian tener consecuencias funcionales y clinicas. Con este trabajo se pretende estudiar la asociacion de polimorfismos en los genes que codifican para citoquinas y la resistencia/susceptibilidad a la tuberculosis, y asi mismo con las diferentes formas clinicas de la enfermedad.