Resumen El surfactante pulmonar es una sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II, cuya concentracion en el recien nacido prematuro/ inmaduro esta disminuida, llevando a la produccion del sindrome de dificultad respiratoria. El surfactante esta constituido en un 85% por lipidos, del tipo fosfolipidos en su mayoria. El resto son proteinas surfactantes. Los fosfogliceridos (lecitinas) y la esfingomielina forman el grupo de fosfolipidos involucrados. La fosfatidil colina y la dipalmitoil fosfatidil colina son las lecitinas mas abundantes en el liquido extracelular que recubre los alveolos pulmonares normales y en el surfactante pulmonar que disminuye su tension superficial. Asi se evita la atelectasia al final de la fase espiratoria de la respiracion. En el neumocito II, enzimas remodelan las diferentes lecitinas para convertirlas en dipalmitoil fosfatidil colina. Una vez que el surfactante es producido en el neumocito, esta substancia migra como “cuerpos la melares” desde el nucleo hasta la superficie apical de la celula desde donde es liberado por exocitosis dentro del alveolo. Menos de un 0.1% de los recien nacidos presentan Sindrome de Dificultad Respiratoria (llamado antiguamente Enfermedad de Membrana Hialina) cada ano, y alrededor de un 10 % de estos mueren. La administracion de corticoesteroides incrementa la madurez pulmonar en casos de riesgo de parto prematuro, o cuando es necesario realizar una cesarea lo mas temprano posible. El tratamiento de los bebes prematuros que presentan SDR incluye la administracion de surfactantes dentro del arbol traqueobronquial. El patron oro de la determinacion de madurez pulmonar fetal es la relacion lecitina/esfingomielina (L/E), aunque hay algunas otras pruebas como la medicion de cuerpos la melares, que resultan confiables, economicas y mas facilmente disponibles en hospitales de menor categoria. Palabras clave: Maduracion pulmonar fetal, relacion lecitina/esfingomielina, cuerpos lamelares, pruebas diagnosticas, fosfolipidos. SURFACTANT COMPOSITION, LUNG DEVELOPMENT AND FETAL LUNG MATURATION TESTS Abstract Pulmonary surfactant is a tensoactive substance produced by type II pneumocytes. Its concentration in premature/inmature babies is decreased, and this causes respiratory distress syndrome. 85% of surfactant are lipids, most of them phospholipids. The remainder are surfactant proteins. Phosphoglycerides (lecithins) and sphyngomyelin are involved phospholipids. Most abundant lecithins in extracelular fluid covering normal pulmonary alveoli are phosphatydil-choline and dipalmitoil phosphatydil choline, and in pulmonary surfactant (that decreases surface tension) as well. Thus, atelectasis at the end of expiratory phase is avoided. Type II pneumocytes contain a number of enzymes that remodel different lecithins to transform them in dipalmitoil phosphatydil choline. Once surfactant is manufactured by the pneumocyte, it migrates as “lamellar bodies”, from nucleus to apical surface of the cell, where it is released within the alveolus by an exocytosis process. Less than one percent of newborns develop yearly the respiratory distress syndrome (formerly called “hyaline membrane disease”); about ten percent of them die. Corticoid administration enhances lung maturity in at risk cases of pre-term delivery, or when acesarean sections is indicated as soon as possible, before term. Premature babies having the idiopathic respiratory distress syndrome are treated with surfactant administration into the tracheobronchial tree. Gold standard test to determine fetal lung maturity is lecithin/esphyngomyelin (L/S) rate. There are other tests designed to meet this task, like measurement of lamellar bodies. This test can be trusted, is cheaper is readily available in less sophisticated hospitals and medical centers. Key words: Fetal lung maturation, lecithin/sphyngomyelin rate, lamellar bodies, diagnostic tests, phospholipids.