El factor nuclear κB (NF-κB) es un dimero constituido por proteinas de la familia Rel. El NF-κB se encuentra en el citoplasma unido a proteinas inhibidoras (IkB). Las IkB son fosforiladas por diferentes cinasas que hacen parte del signalosoma como las cinasas de IKKα e IKKP y el modulador esencial de NF-κB (NEMO), la proteina cinasa activadora de mitosis (MAPK o p38) y la cinasa inductora de NF-κB (NIK). Estas cinasas al ser activadas por senales dependientes de citocinas y luz ultravioleta, fosforilan las IkB provocando su ubiquitinacion, su degradacion por proteosoma y la subsecuente liberacion y translocacion al nucleo de NF-κB. Recientemente se le ha dado una gran importancia al NF- k B en la via de senalizacion desencadenada por estres oxidativo, estres genotoxico y dano en el DNA. A diferencia de la via denominada clasica, en esta ruta ocurre una SUMOilacion de NEMO y translocacion al nucleo. En el nucleo NEMO interactua con la proteina de la ataxia telangiectasia mutada (ATM) activada en respuesta a modificaciones en la cromatina y dano en el DNA. El complejo ATM/NEMO es translocado al citoplasma donde la ATM fosforila a las IKK llevando a la ubiquitinacion y posterior liberacion de NF-κB que es translocado al nucleo. NF-κB desencadena procesos de supervivencia incluyendo el aumento de la transcripcion de enzimas antioxidantes como la superoxido dismutasa, catalasa y glutation. Estas enzimas participan en el control de los niveles de especies reactivas de oxigeno en la celula. La sobreactivacion de NF-κB se relaciona con inflamacion y cancer. En la actualidad se desarrolla una busqueda de farmacos que actuen sobre moleculas del signalosoma de NF-κB, no solo para el manejo de enfermedades inflamatorias sino tambien para el uso durante el tratamiento de tumores resistentes a radio y quimioterapia.