Los avances en el entendimiento de la fisiopatologia de la lesion cerebral llevan a buscar nuevas terapias para contrarrestar los efectos nocivos del estado hipoxico neuronal. Las lesiones secundarias de un evento nocivo en la celula nerviosa aumentan la presencia de sustancias potencialmente toxicas, tanto en lugares de isquemia grave como en sitios de isquemia transitoria, todo en relacion con el flujo sanguineo cerebral. Este aumento se conoce como una produccion anormal de radicales libres (estres oxidativo). Estos compuestos, que suelen derivarse principalmente del oxigeno, son muy reactivos y llevan a la peroxidacion de membranas, carboxilacion de proteinas, dano del ADN y, eventualmente, a la apoptosis o necrosis del sitio involucrado. Una opcion terapeutica, la reperfusion, paradojicamente ha demostrado promover el estres oxidativo, en el cual la produccion de radicales libres es particularmente rapida; sin embargo, continua siendo aceptada. En principio, el uso de agentes antioxidantes busca equilibrar su produccion excesiva. Este trabajo revisa el conocimiento actual de los mecanismos y efectos de los radicales libres en el trauma cerebral y plantea posibles opciones terapeuticas antioxidantes