Introduccion La anemia de Fanconi es una enfermedad genetica con herencia autosomica recesiva caracterizada por aplasia medular, predisposicion a leucemia mieloide aguda, tumores solidos y aumento en la inestabilidad cromosomica. Este sindrome puede considerarse como modelo biologico para analizar sustancias naturales con posible efecto genotoxico, dificiles de evaluar en celulas normales. Los objetivos de este estudio son describir y cuantificar las alteraciones cromosomicas estructurales inducidas por cinco flavonas, dos isoflavonas y una droga quimioterapeutica inhibidora de la topoisomerasa II, en cultivos de linfocitos de anemia de Fanconi a fin de determinar si existe un incremento en el numero y tipo de dano cromosomico respecto al control. Materiales y metodos Se analizaron los cromosomas de linfocitos estimulados con fitohemaglutinina M de una paciente con anemia de Fanconi. Se evaluaron 100 metafases de cada uno de los cultivos expuestos a las sustancias y control basal. Las alteraciones cromosomicas fueron documentadas con fotografias convencionales y digitales mediante analizador de imagenes. Se utilizo la prueba de c2 para determinar diferencias significativas entre el dano cromosomico entre cultivos expuestos y no expuestos con un valor de P <0,05. Resultados Se encontraron 431 alteraciones cromosomicas en 1000 metafases analizadas; la genisteina tuvo el mayor efecto genotoxico, seguida de la genistina, fisetina, kaenferol, quercetina, baicaleina y miricetina. Las anomalias mas frecuentes fueron las rupturas cromatidicas, rupturas cromosomicas, brechas (gaps) cromatidicas y cromosomicas, intercambios cuadri-radiales, cromosomas dicentricos y rearreglos complejos. Conclusion Los bioflavonoides genisteina, genistina y fisetina, presentes comunmente en la dieta, aumentaron el numero de alteraciones cromosomicas de manera significativa respecto al control en linfocitos de anemia de Fanconi.