Diversos procesos inmunomediados pueden resultar en daño celular a través de distintas células inmunitarias autorreactivas o producción de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos estructurales del propio tejido1. La psoriasis y el vitíligo son entidades multifactoriales que comparten bases genéticas y vías inmunopatógenas en las que existe desregulación inmunitaria mediada principalmente por linfocitos T helper 1 y 17 (Th1/Th17) y linfocitos T CD8+. De forma concordante, existe un aumento de las citoquinas proinflamatorias de las vías mencionadas (FNT-α, IL-1, IL-6, IL-8 e IFN tipo I y II, entre otras)1–3.