La OMS distingue osteopenias (simples pérdidas de masa ósea mineralizada) de osteoporosis (pérdidas con tendencia a la fractura) según la simple magnitud densitométrica del déficit mineral. En realidad, la resistencia de un hueso no depende de su masa mineralizada, sino de la combinación de la rigidez (resistencia a deformarse) y la tenacidad (resistencia a resquebrajarse) de su estructura, determinadas, a su vez, por la ‘calidad mecánica’ (rigidez y tenacidad) del tejido mineralizado y la ‘calidad arquitectónica’ de su distribución en cortezas y tramas trabeculares (diseño óseo). La resistencia ósea responde a un mecanismo retroalimentado (‘mecanostato’), que adecua la distribución del tejido a su calidad, en función del sensado de las mini—deformaciones derivadas del uso, a cargo de los osteocitos. Ergo, la resistencia ósea no es una cuestión de masa, sino de ‘estructura’ y ‘organización’ servo—controladas. Entonces, la diferencia entre osteopenias y osteoporosis, independientemente de la masa densitométrica, debe interpretarse evaluando el impacto estructural de la variable interacción de dos determinantes independientes: 1. el entorno mecánico direccional del esqueleto (input del mecanostato), y 2. su entorno sistémico humoral, no direccional, cuyas alteraciones perturban el control biomecánico direccional ‘1’. El componente ‘1’ (desuso) debe tratarse fisiátricamente, mediante estímulos mecánicos específicamente direccionados. El componente ‘2’ (metabólico) requiere drogas específicas, cuyos efectos sistémicos sobre osteocitos, osteoblastos formadores y osteoclastos destructores de hueso están fuertemente condicionados a la normalidad de (1). El éxito terapéutico dependerá de en qué medida se reconsidere a las osteoporosis, no como enfermedades de la masa, sino del diseño óseo.