La lesión traumática cerebral es considerada un problema de salud pública, con altas tasas de morbi-mortalidad a nivel mundial. El conocimiento de su fisiopatología ha permitido determinar que no sólo los procesos primarios o directos generan daño neuronal, sino también los procesos secundarios caracterizados por una cascada de mecanismos moleculares que inician al momento del trauma y evolucionan posterior a este. Dentro de ellos se destaca el estrés oxidativo y el agotamiento de antioxidantes. En este contexto, el N -Acetilcisteína se ha propuesto como terapia complementaria en el tratamiento de este tipos de lesiones traumáticas cerebrales, al ser un proveedor de cisteína y éste a su vez un precursor de glutatión que participa en la protección contra el daño oxidativo causado por las especies reactivas de oxígeno.