La evidencia reciente sugiere que las especies de amiloide ? (A?) soluble inducen un desequilibrio de los sistemas glutamatergico, colinergico y GABAergico, lo que resulta en un deterioro funcional de la red neuronal durante las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer(ANUNCIO). Dada la importancia critica de la actividad oscilatoria finamente ajustada a traves del complejo fimbria / fornix para el aprendizaje dependiente del hipocampo y los procesos de memoria, dicha disfuncion inducida por A? resulta particularmente perjudicial. Se utilizo la inyeccion aguda de A? intrahippocampal en ratas anestesiadas para evaluar los efectos de las variantes solubles de A? (25-35 y 1-40) sobre la plasticidad sinaptica y la actividad oscilatoria en el circuito comisural CA3 a CA1 del hipocampo. Se encontro una potenciacion a largo plazo deteriorada (LTP) despues de la inyeccion de A? soluble en CA1. La actividad oscilatoria CA1 inducida por estimulacion contralateral CA1 distribucion de potencia espectral cambio significativamente 60 min despues de la estimulacion de alta frecuencia (HFS) debido a los cambios theta y gamma en la densidad espectral de potencia (PSD). Ademas, la mejora del acoplamiento de la amplitud de fase delta a gamma inducida por HFS se vio significativamente afectada despues de A? 25-35 o A? 1-40. Por lo tanto, este trabajo muestra evidencia de que el deterioro de la actividad de la red neuronal inducida por la especie A? soluble esta asociado con cambios en la actividad oscilatoria y la plasticidad sinaptica en el circuito hipocampal CA3 – CA1. Ademas, los procedimientos analiticos desarrollados ad hoc establecidos para este estudio son un enfoque de modelo util no solo para caracterizar la organizacion y la dinamica de la actividad oscilatoria, sino tambien para comprender la fisiopatologia de la EA, lo que sugiere que la disfuncion oscilatoria es un biomarcador de patologia A? temprano util.