Las espondiloartritis son un grupo heterogéneo de enfermedades asociadas principalmente al complejo mayor de histocompatibilidad alelo HLA- B 27, y factores ambientales. La evidencia de esos desórdenes reflejan un origen autoinmune mediado por el sistema inmune adaptativo, en donde la composición de las lesiones inflamatorias está representada principalmente por macrófagos activados, linfocitos B y linfocitos T. El fenotipo y naturaleza de esas células T aún no están bien establecidos. Recientes estudios han demostrado que el clásico modelo de las células T CD4 efectoras Th-1/Th-2 en estas patologías debe ser reevaluado y darle espacio a las células Th-17 dentro de las patogenias inflamatorias articulares. Estudios preliminares dirigen la investigación hacia el eje IL-23/IL-17 en espondiloartropatías como una nueva propuesta. Considerar el bloqueo de las moléculas involucradas en esta vía podría ser interesante como nuevos blancos terapéuticos.