Los eventos iniciales en la infección por Leishmania spp.contribuyen al desenlace clínico.Los estudios de la infección en el modelo de ratón muestran que el parásito modula la expresión de quimiocinas y las vías de señalización de las células que las producen.El objetivo de este trabajo fue determinar si la infección por Leishmania panamensis modula la expresión de quimiocinas y patrones de señalización en leucocitos humanos.Materiales y métodos.Se infectaron leucocitos totales de sangre periférica de donantes sanos (n=3) y pacientes con leishmaniasis (n=3) in vitro por 2 y 24 horas con L. panamensis.Se examinó la expresión de quimiocinas por PCR-arrays y se confirmó por qRT-PCR.El nivel de fosforilación de ERK1/2, STAT-1 y STAT-5 en respuesta a la infección y estimulación con PMA, IFNγ e IL-2, respectivamente, se evalúo por citometría de flujo.El análisis de datos se hizo utilizando Cytobank y Graph Pad-5.0.Resultados.Los niveles de expresión de CSF3, CXCL2, CCL3 e IL1A en leucocitos de pacientes con leishmaniasis, fueron en promedio 21, 2,4, 6,5, y 43,5 veces más altos que en donantes sanos, en respuesta a la infección in vitro.En contraste, MMP7 se expresó 22,1 veces más en leucocitos de individuos sanos en respuesta a la infección.La preexposición de los leucocitos de pacientes a Leishmania spp., induce un estado de activación persistente de linfocitos T e inactivación de la señalización vía STAT-1 en monocitos.Esto se demuestra por una mayor fosforilación de ERK 1/2 y STAT-5 en respuesta a PMA e IL-2, y menor fosforilación de STAT-1 en respuesta a IFNγ, en comparación con leucocitos de donantes sanos.Conclusiones.Las alteraciones en el estado de pre-activación celular o "memoria de señalización" podrían estar asociadas a la expresión diferencial de quimiocinas, migración celular, inflamación y desenlace clínico de la leishmaniasis.Financiación.