La mitocondria ha sido identificada como una organela clave en el proceso fisiopatológico de muchos trastornos clínicos, especialmente aquellos que involucran procesos metabólicos. Múltiples mecanismos, tales como vías metabólicas de interacción biológica, han sido descritos en los trastornos inflamatorios sistémicos severos como es el caso de la sepsis. Particularmente, el papel protagónico del estrés oxidativo como marcador de disfunción mitocondrial ha dilucidado blancos moleculares de interés clínico. A partir de estas consideraciones ha sido posible sintetizar moléculas con actividad terapéutica selectiva para contrarrestar el compromiso mitocondrial y mejorar con ello el pronóstico y la sobrevida de cuadros de alta morbimortalidad, constituyendo un escenario modelo de la evolución del conocimiento de la célula a la clínica en el paciente séptico.