El cáncer cervical es la principal causa de mortalidad entre las mujeres en poblaciones con índice de desarrollo humano bajo y medio. La infección con 14 de los genotipos del virus del papiloma humano de alto riesgo (VPH-AR) es la causa principal de este cáncer. Las vacunas profilácticas previenen esta infección si se aplican antes del inicio de la actividad sexual. Las mujeres que no han sido vacunadas deben someterse a tamización con la prueba de VPH-AR, y recibir el diagnóstico histopatológico y el tratamiento oportunos. Cerca del 20 % de las mujeres son positivas para el VPH-AR, pero muy pocas presentan lesiones potencialmente malignas. Las mujeres infectadas con los genotipos VPH16 o 18 o aquellas con ascendencia europea infectadas con variantes de origen nativo americano del VPH 16 tienen mayor riesgo de cáncer. También aquellas con historia de uso de anticonceptivos hormonales y de tabaquismo. Estos factores parecen contribuir a un aumento de la expresión de las oncoproteínas E6 y E7 del VPH-AR, lo que conduce a la desregulación del control del ciclo celular y, finalmente, al cáncer. En el presente estudio se pasa revista al estado del arte de los mecanismos carcinogénicos del VPH-AR haciendo énfasis en el papel de las proteínas E6 y E7 y se presentan los resultados de la genotipificación del VPH16 o 18, la tasa de positividad de las proteínas p16 y ki67 y la evaluación bioinformática de la expresión aberrante de los miARN y su correlación con el grado de la lesión cervicouterina, datos que contribuyen a validar el potencial clínico de estos biomarcadores para la detección de lesiones potencialmente malignas de cérvix.